La toxoplasmose est l'une des infections parasitaires les plus courantes au monde - en fait, vous pouvez même héberger l'agent pathogène omniprésent et ne jamais le savoir.
Un parasite super commun
Causé par un micro-organisme unicellulaire appelé Toxoplasma gondii, la toxoplasmose peut toucher jusqu'à 2 milliards de personnes dans le monde, selon le Handbook of Clinical Neurology - soit près d'un tiers de toutes les personnes sur Terre.
"Vous pouvez trouver cela n'importe où - sur terre, dans la mer, dans l'air", a déclaré Bill Sullivan, biologiste moléculaire et cellulaire à la Indiana University School of Medicine qui étudie T. gondii dans son laboratoire.
Plus de 40 millions de personnes infectées vivent aux États-Unis, bien que la plupart ne développent aucun symptôme perceptible de la maladie, selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Environ 10% à 20% des personnes infectées développent des symptômes bénins, notamment des ganglions lymphatiques enflés et des douleurs pseudo-grippales qui persistent pendant plusieurs semaines à quelques mois. Mais les infections graves rares peuvent poser des problèmes beaucoup plus graves, de la perte de vision aux lésions cérébrales.
Mais comment T. gondii le parasite se transforme-t-il d'un insecte presque inoffensif en un monstre ravageant les tissus? La réponse réside dans la façon dont le micro-organisme s'installe dans le corps.
Comment fonctionne T. gondii
En entrant dans un nouvel hôte, T. gondii a tendance à se cacher dans les zones vulnérables du corps avec peu de défense immunitaire, ciblant le cerveau, le cœur et les tissus musculaires squelettiques, en particulier, a déclaré Sullivan. Le micro-organisme pénètre dans le corps emballé dans une capsule rustique, connue sous le nom d'oocyste, et se transforme en une forme active du parasite appelée "tachyzoite" afin de se multiplier et de se propager, selon le CDC. Une fois installés, les tachyzoïtes construisent des bulles de tissu, appelées kystes, pour se loger à l'intérieur et redevenir une forme inactive de T. gondii appelé «bradyzoite».
Les bradyzoïtes se développent extrêmement lentement par rapport aux tachyzoïtes actifs, et les kystes tissulaires auxquels se cachent les bradyzoïtes peuvent "rester avec vous pour le reste de votre vie, car le système immunitaire est apparemment aveugle pour eux", a déclaré Sullivan. De cette façon, le parasite peut rester bas pendant des années, enveloppé de tissus - mais si l'insecte se transforme à nouveau en tachyzoïte, le parasite autrefois docile peut soudainement présenter de graves risques pour la santé de l'hôte.
Une fois réveillés, les tachyzoïtes se répliquent avec un enthousiasme implacable et submergent bientôt les défenses immunitaires limitées des tissus trouvés dans le cerveau, les yeux et le cœur. À mesure que le parasite se propage, ces tissus commencent à se dégrader. Dans l'œil, les dommages peuvent réduire ou brouiller la vision, rougir les tissus et provoquer des douleurs. Selon un rapport de 2017, les tissus cardiaques endommagés peuvent devenir enflammés et incapables de pomper le sang normalement, tandis qu'une détérioration et un gonflement graves du cerveau peuvent provoquer une paralysie et une diminution de la fonction mentale. Si les dommages aux tissus cérébraux continuent sans relâche, la condition peut être mortelle.
Les personnes dont le système immunitaire est faible, comme celles qui subissent une chimiothérapie ou celles qui ont reçu un diagnostic de sida, sont les plus susceptibles de développer une toxoplasmose sévère et de souffrir de ses symptômes dévastateurs, selon le CDC.
Le parasite peut également être transmis aux patients transplantés cardiaques, qui doivent être immunodéprimés pendant et après leurs opérations. Il infecte également les fœtus dans l'utérus si leurs mères sont nouvellement infectées pendant la grossesse. Les nourrissons nés avec la toxoplasmose peuvent subir des épisodes répétitifs de toxoplasmose sévère tout au long de leur vie. Cependant, si une mère n'a jamais été infectée auparavant, T. gondii peut perturber le développement du fœtus avant la naissance du bébé et même provoquer une fausse couche, a déclaré Sullivan.
Si vous êtes immunodéprimée, enceinte ou prévoyez de devenir enceinte, le CDC propose des recommandations spécifiques pour éviter d'attraper la toxoplasmose. Ceux-ci incluent la cuisson de la viande comme recommandé par le département américain de l'Agriculture, le lavage minutieux des fruits et légumes avant de manger, le port de gants pendant le jardinage ou le ramassage de la litière pour chat et le lavage des mains bien après. Si vous avez déjà contracté le parasite, divers médicaments antibiotiques et antiparasitaires peuvent être pris pour garder l'infection à distance et aider à prévenir sa propagation à un fœtus en développement, selon un rapport de 2018.
Vous pouvez attraper la toxoplasmose de votre chat
La toxoplasmose est incroyablement courante car T. gondii les oocystes se cachent dans la viande et les excréments d'animaux, et les humains "n'ont qu'à ingérer ou inhaler quelques-uns" pour être infectés, a déclaré Sullivan. La plupart des animaux à sang chaud - des ours aux bisons en passant par les oiseaux - peuvent T. gondii parasite, mais les félins agissent spécifiquement comme un terrain d'accouplement pour l'organisme unicellulaire, selon le Cornell Wildlife Health Lab.
Bien que T. gondii peut être transmis à différents animaux, le parasite ne peut atteindre la maturité sexuelle ailleurs que dans l'intestin félin. La raison pour laquelle est resté un mystère pendant de nombreuses années, jusqu'en 2019, une étude révélatrice de l'Université du Wisconsin-Madison a révélé ce qui fait de l'intestin du chat un foyer pour le sexe parasite.
Des études antérieures ont suggéré que T. gondii les sangsues un acide gras essentiel appelé acide linoléique de ses hôtes. Chez la plupart des animaux, l'acide linoléique est décomposé par une enzyme connue sous le nom de delta-6-désaturase (D6D), une protéine qui est essentiellement «coupée» chez les chats. Les félins ont évolué dans un environnement désertique avec peu de nourriture, donc le fait de réduire l'enzyme peut avoir permis aux animaux de tirer plus d'énergie de leurs réserves de graisse limitées, ont déclaré les auteurs dans un communiqué. Il s'avère que, T. gondii nécessite un apport suffisant d'acide linoléique pour atteindre son stade sexuel, ce qui fait du boyau du chat le point de rendez-vous idéal pour les parasites sexuellement actifs.
Pendant les rapports sexuels, le parasite produit les oocystes qui infectent plus tard d'autres créatures, y compris les humains. Le chat infecté passe ces oocystes dans leurs excréments, où ils deviennent infectieux un à cinq jours après avoir été jetés. C'est pourquoi le changement quotidien de la litière de votre animal de compagnie peut aider à éloigner T. gondii infection, note le CDC. Mais un chat infecté peut se propager T. gondii dans ses excréments pendant seulement une à trois semaines après avoir attrapé le parasite, ce n'est donc pas comme si l'animal familier se transformait en bombe à retardement de maladie après avoir attrapé le virus.
Contrôle de la pensée?
Au fil du temps évolutif, T. gondii développé une astuce astucieuse pour se faufiler dans l'intestin félin: le contrôle de l'esprit.
Les rongeurs infectés par le parasite deviennent hyperactifs et oublient leur peur de l'urine de chat, une odeur qui signale que leur prédateur à dents pointues peut être à proximité. Au lieu de fuir la scène, les rongeurs infectés semblent attirés par l'odeur putride, ce qui en fait des proies faciles pour les félins à proximité.
Compte tenu de son influence sur les souris et les rats, T. gondii jouet avec un comportement humain, aussi? Certaines études suggèrent que le parasite peut être lié à des troubles neurologiques, tels que la schizophrénie et le trouble explosif intermittent (rage) et le comportement impulsif en général, mais aucune méthode directe de contrôle mental parasitaire n'a été découverte chez l'homme.
Sur ce point, il existe deux théories concurrentes sur la façon dont le parasite détourne le cerveau des rongeurs, a déclaré Sullivan: Soit T. gondii sécrète un facteur dans le cerveau pour «recâbler» ses circuits, ou le parasite déclenche une inflammation dans le cerveau alors que le système immunitaire tente de combattre l'infection. Les scientifiques savent que T. gondii modifie l'activité des gènes des cellules en libérant certaines protéines dans leurs membranes, mais il est difficile de savoir si ou comment cela pourrait affecter le comportement des animaux. Cependant, certaines preuves soutiennent l'idée que l'inflammation modifie à la fois la fonction cérébrale et le comportement, selon un rapport de 2019 co-rédigé par Sullivan.
Sullivan et ses collègues ont découvert que le médicament antihypertenseur guanabenz, connu pour avoir des effets anti-inflammatoires, semble arrêter le comportement hyperactif observé chez les souris infectées par T. gondii. Les scientifiques ont également découvert des liens entre l'inflammation cérébrale et l'hyperactivité chez les humains, en particulier ceux qui souffrent d'un trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention. Les constatations qui se chevauchent suggèrent que le T. gondii le parasite peut ne pas usurper directement le cerveau, mais plutôt perturber le fonctionnement de l'organe en déclenchant une réponse immunitaire néfaste.
